Bart Roep: "Het is eigenlijk heel gemakkelijk om het immuunsysteem te beïnvloeden, maar helaas hebben bijna alle gangbare medicijnen en therapieën bijwerkingen die zeer ernstig kunnen zijn. Ons afweersysteem beschermt ons namelijk dagelijks tegen kanker en infecties. Wij willen dus juist het afweersysteem leren het goed te doen, in plaats van het te onderdrukken, wat nu de standaard is in de kliniek bij auto-immuunziekten."

Bart Roep: "Het lijkt waarachtig mogelijk om de ontspoorde T-cellen weer in het gareel te krijgen met een soort vaccin dat we hebben ontdekt. We hebben het eerst op veiligheid getest bij een paar dappere patiënten en toen ook meteen gekeken of deze nieuwe therapie ook het gewenste effect had op de afweer. En dat heeft het! De volgende stap is nu om te toetsen of dit ook het ziekteproces remt en bètacellen beschermt."

Bart Roep: "Dat kunnen we inderdaad, hoe weinig het er ook zijn. Het is dus nu zaak om die paar T-cellen een lesje te leren."

Bart Roep:"Het geheugen van je afweer is fantastisch, maar dat is een nadeel als je afweer iets doet dat je liever niet wilt. Zonder therapie, blijven de T-cellen aanwezig. Maar met therapie kun je óf die paar ontspoorde T-cellen afremmen, óf nog liever andere T-cellen leren alles weer rustig en in balans te krijgen. We weten niet precies hoe de honeymoon werkt, en of daar een rol is van het afweersysteem, maar het lijkt er op dat het afweer tijdens de honeymoon zichzelf weer even een beetje in balans krijgt. Die truck willen we graag beter begrijpen om naar therapie te vertalen. Wat ik het belangrijkste vind voor nu, is dat de honeymoonfase bewijst dat er nog voldoende bètacellen over zijn! Die kunnen het tekort aan insuline weer oplossen en we moeten ze dus zien te redden en weer actief maken."

Bart Roep: "We bereiden nu al een klinische trial voor om te toetsen of we die ziekte kunnen stoppen, maar daar hebben we nu nog geen subsidie voor in Nederland."

Bart Roep: "We hebben pas net goed door hoe verschillend de ziekte is bij verschillende personen, jong en oud. Dat herinnert ons er ook aan dat er niet één therapie zal zijn die bij iedereen werkt. We moeten dus beter leren hoe de ziekte verschilt, bij wie, en waarom, om dan de meest geschikte therapie te kunnen aanbieden. Dat noemen we ‘personalized medicine’ of precisie-geneeskunde, wat bij kanker al heel gangbaar is."

Bart Roep: "Waarschijnlijk is het onderliggende proces heel geleidelijk, maar merk je het abrupt, als de bloedsuikers ineens weer stijgen."

Bart Roep: "Dat is een heel goede vraag, waar we het antwoord nog niet op hebben. We weten al wel dat alfacellen bètacellen nodig hebben, en andersom. Ze worden er dus niet beter van als er bètacellen aangevallen worden. Vandaar dat type 1 diabetes dus ook een beetje een glucagon probleem is."

Bart Roep: "T-cellen zijn super specifiek. Het is dus onwaarschijnlijk dat één en dezelfde T-cellen gericht tegen bètacellen ander weefsel aanpakt. Wel kan het voorkomen dat bij bepaalde patiënten er meer verschillende T-cellen uit balans raken, die dan bijvoorbeeld je darm herkennen en coeliakie veroorzaken."

Bart Roep: "Ik wil mensen met type 1 diabetes graag het hart onder de riem steken. Ze hebben de beste genen en het beste afweersysteem die kankerpatiënten zouden willen hebben om kanker te voorkomen. Daar wil ik dus juist van profiteren door het immuunsysteem te leren het beter te doen, in plaats van te onderdrukken met medicijnen. Hou vol, we werken keihard aan verschillende, zeer spannende en veelbelovende nieuwe strategieën om type 1 diabetes te stoppen. Geef je overgebleven bètacellen een break door goed je bloedsuikers te beheersen, dan geef je ons de tijd die we nodig hebben om type 1 diabetes te leren genezen. En ik beloof niet te rusten tot dat lukt."